Neuroplasticitet & kroppen
Kan hjernen påvirke en fysisk sygdom?
Vi tænker ofte på sygdom som enten fysisk eller psykisk. Men hjernen, nervesystemet, immunsystemet og resten af kroppen fungerer ikke som adskilte systemer.
Et både-og
Kroppen fungerer ikke efter et enten-eller-princip.
Et symptom kan have en fysisk årsag og samtidig være påvirket af hjernen og nervesystemets regulering.
Når vi taler om neuroplastiske symptomer, kan der let opstå en misforståelse: Enten skyldes symptomet en fysisk sygdom – eller også skyldes det hjernen.
Men kroppen fungerer sjældent så enkelt. Hjernen, nervesystemet, hormonsystemet, immunsystemet og kroppens organer indgår i et omfattende biologisk samspil, hvor information bevæger sig begge veje.
Derfor kan en sygdom godt have en kendt biologisk komponent og samtidig være påvirket af den måde, hjernen og nervesystemet regulerer kroppen på.
Det behøver ikke være hjernen eller kroppen. Det kan være et spørgsmål om, hvordan hjernen og kroppen påvirker hinanden.
Regulering
Hjernen er en del af kroppen.
Vi tænker ofte på hjernen som det organ, der skaber tanker, følelser og bevidsthed. Men det er kun en del af dens funktion.
Hjernen deltager konstant i reguleringen af blandt andet puls, blodtryk, fordøjelse, søvn, temperatur, smerte og muskelspænding.
Det sker blandt andet gennem det autonome nervesystem og kroppens hormonelle systemer. Samtidig sender kroppens organer og immunsystem information den modsatte vej tilbage til hjernen.
Ét sammenhængende system
Systemerne udveksler løbende information og kan derfor påvirke hinandens aktivitet.
01
Neuroimmunologi
Nervesystemet og immunsystemet kommunikerer.
Et forskningsområde, der tydeligt illustrerer dette samspil, er neuroimmunologi. Her undersøger man kommunikationen mellem nervesystemet og immunsystemet.
Forskningen viser, at neurale, hormonelle og immunologiske signalveje kan påvirke hinanden. Inflammatoriske signaler fra kroppen kan eksempelvis påvirke hjernens aktivitet, mens nervesystemets aktivitet kan indgå i reguleringen af immunologiske og inflammatoriske processer.
Det betyder ikke, at hjernen alene skaber inflammatoriske sygdomme. Det viser derimod, at nervesystem og immunsystem indgår i et større biologisk reguleringssystem.
02
Flere mekanismer
En sygdom kan påvirkes af flere faktorer samtidig.
Det bliver særligt relevant ved komplekse og multifaktorielle tilstande. Her findes der ikke nødvendigvis én enkelt faktor, som alene forklarer sygdommens udvikling, aktivitet eller symptombillede.
De forskellige faktorer kan påvirke hinanden. Derfor er spørgsmålet ikke nødvendigvis, om en tilstand er fysisk eller neuroplastisk.
Hvilke biologiske systemer er med til at udløse, forstærke eller vedligeholde symptomerne hos dette menneske?
03
Et eksempel
Psoriasis illustrerer kompleksiteten.
Psoriasis er en immunmedieret inflammatorisk sygdom. Det er derfor ikke meningsfuldt at beskrive psoriasis som en sygdom, der ganske enkelt “skyldes hjernen”.
Samtidig ved man, at sygdomsaktivitet og symptomer hos nogle mennesker kan variere, og at stress kan være forbundet med forværring. Forskningen undersøger blandt andet samspillet mellem nervesystem, stressresponser, neuroendokrine signaler og immunologiske processer.
Pointen er derfor ikke, at en immunmedieret sygdom skal omfortolkes som psykisk eller neuroplastisk. Pointen er, at biologiske systemer ikke nødvendigvis fungerer uafhængigt af hinanden.
04
Neuroplasticitet
Hvad har læring med det at gøre?
Neuroplasticitet er hjernens og nervesystemets evne til at ændre funktion og forbindelser som følge af erfaring, læring og gentagen aktivitet.
Hvis bestemte reaktioner gentages over længere tid, kan de blive lettere at aktivere. Det kan eksempelvis gælde alarmberedskab, smerterespons, muskelspænding eller autonome reaktioner.
Neuroplasticitet betyder samtidig, at nogle neurale reaktionsmønstre kan forandre sig. Nervesystemet er ikke et statisk system.
Hvis et indlært neuralt reguleringsmønster bidrager til et symptom – hvad sker der så, hvis dette mønster ændres?
05
Både-og
Ikke alle symptomer har samme mekanisme.
Nogle vedvarende symptomer kan være præget af nociplastiske eller neuroplastiske mekanismer, hvor strukturelle fund ikke alene forklarer symptomernes karakter eller intensitet.
Andre tilstande har tydelige biologiske eller strukturelle sygdomsmekanismer, samtidig med at central bearbejdning, autonome reaktioner eller andre neurale processer kan påvirke symptombilledet.
Og ved andre tilstande kan nervesystemets bidrag være mindre relevant.
Det afgørende er derfor ikke at placere alle symptomer i én kategori, men at undersøge hvilke mekanismer der kan være involveret i den konkrete tilstand.
06
ST-behandling
Hvor kommer ST ind i billedet?
ST er udviklet ud fra hypotesen om, at automatiske og indlærte reaktionsmønstre hos nogle mennesker kan være med til at skabe, forstærke eller vedligeholde bestemte symptomer og reaktioner.
Behandlingen forsøger derfor systematisk at identificere og ændre sådanne automatiske processer.
Ved komplekse eller multifaktorielle tilstande bliver hypotesen mere afgrænset: En neural komponent kan være én blandt flere faktorer i det samlede symptombillede.
Hvis et automatisk neuralt reaktionsmønster bidrager til et symptom, er spørgsmålet, om symptomet kan påvirkes ved at forandre dette mønster.
At forskning viser samspil mellem hjernen, nervesystemet og andre biologiske systemer, dokumenterer ikke, at ST kan behandle en bestemt fysisk sygdom. ST har endnu et begrænset direkte og uafhængigt evidensgrundlag. Det er derfor vigtigt at skelne mellem den etablerede forskning og den specifikke hypotese, som undersøges med ST.
Et større perspektiv
Hjernen erstatter ikke biologien. Den er en del af den.
Det interessante ved moderne neurovidenskab er ikke, at den erstatter den biologiske forståelse af sygdom. Den kan være med til at gøre forståelsen mere sammenhængende.
Hjernen, nervesystemet, hormonsystemet, immunsystemet og kroppens organer kommunikerer og påvirker hinanden. Det betyder ikke, at hjernen er årsagen til enhver sygdom eller ethvert symptom.
Det betyder, at vi ved komplekse symptomer ikke altid bør forvente, at én enkelt mekanisme forklarer hele billedet.